Ftalatos

   Os ftalatos têm vindo a ser apontados como possíveis agentes carcinogénicos, como é o caso do DEHP e BBP, de acordo com estudos experimentais realizados em animais [1].
   Os mecanismos de carcinogénese dos ftalatos não têm sido muito explorados, mas, baseado em estudos animais, é possível dizer que estes compostos contribuem para a progressão do carcinoma hepatocelular. Envolvido nesta questão temos um fator de extrema importância, o AhR, cuja expressão é induzida pela exposição aos ftalatos. Um estudo recente demonstra que, através de um mecanismo não genómico, o AhR é ativado, envolvendo o processo de sinalização da proteína G. Há evidência que estas vias de sinalização induzidas pelos ftalatos regulam a progressão do tumor [2].

 

   A ativação do PPARα tem sido também, proposta como possível mecanismo de hepatocarcinogénese. No entanto, o facto de se verificar o desenvolvimento de tumores mesmo em roedores que não detêm PPARα, leva a crer que a ativação do PPARα não é essencial para a carcinogénese. Além disso, sabe-se ainda que os humanos são menos sensíveis ao PPARα e, portanto, a hepatocarcinogénese induzida por agonistas do PPARα, como os ftalatos, é específica da espécie, não sendo relevante no caso dos humanos [1].